پایان نامه بررسی فراوانی مبتلایان به ضایعات رحم و سرویکس

مقدمه

ضايعات التهابي

سرويسيت مزمن

سرويسيت مزمن يافته‌اي بي‌نهايت شايع است كه تمايل دارد محل اتصال اپي‌تليوم سنگفرشي- استوانه‌اي را در گردن رحم گرفتار نمايد و گاهي با پرخوني، ادم، فيبروز و تغييرات متاپلاستيك همراه مي‌باشد.

اين ضايعه اغلب بدون علامت مي‌باشد ولي از آنجائيكه مي‌تواند موجب بروز آندومتريت، سالپنژيت، PID، عوارض دوران بارداري گردد داراي اهميت مي‌باشد.

ارگانيسمهاي شايع مسئول اين ضايعه HSV  و كلاميديا مي‌باشند ولي ابتلا به سيفليس، آميبياز و آكتينومايكوزيس نيز بندرت اتفاق مي‌افتد. در بسياري موارد ارگانيسم خاصي شناسايي نمي‌شود ولي بنظر مي‌رسد تغييرات پاتولوژيك سلولي در گروهي كه مبتلا به علايم باليني (به صورت ترشحات موكوئيدي- چركي) بوده و ارگانيسم مشخصي از كشت ترشحات قابل تفكيك است بارزتر مي‌باشد.

پوليپ‌هاي سرويكس

پوليپ‌هاي آندوسرويكس ضايعات تومورال التهابي بي‌خطري مي‌باشد كه در 5-2 درصد زنان در سنين بلوغ ديده مي‌شوند. اين پوليپ‌ها اغلب كوچك بوده و از سرويسيت‌هاي مزمن پوليپوئيد مشتق مي‌گردند.

اين ضايعات به علت ايجاد خونريزي واژينال غيرطبيعي (اغلب به صورت لكه‌بيني) نيازمند افتراق از ضايعات خطرناكتر مي‌باشند. اپي تليوم سطح اين ضايعات اغلب دچار متاپلازي بوده اما ميزان بروز نئوپلازي داخل اپي‌تليالي گردن رحم (CIN) در آنها بيش از ساير نواحي طبيعي سرويكس نمي‌باشد و در اغلب موارد كورتاژ ساده يا برداشتن پوليپ‌ها با روشهاي جراحي موجب برطرف گرديدن عوارض مي‌شود.

متاپلازي‌هاي گردن رحم

انواع مختلف متاپلازي در گردن رحم رخ مي‌دهد كه خصوصيات هر يك از آنها به نوع بافتي كه درگير مي‌باشد مرتبط است.

متاپلازي سنگفرشي شايعترين نوع متاپلازيهاي گردن رحم مي‌باشد كه در محل اتصال دو اپي‌تليوم سنگفرشي و استوانه‌اي، در گردن رحم روي مي‌دهد. انواع ديگر متاپلازي‌هاي گردن رحم عبارتند از متاپلازي ترانزيشنال، متاپلازي لوله‌اي، متاپلازي لوله‌اي- روده‌اي و متاپلازي روده‌اي كه اولي در اپي‌تليوم سنگفرشيي اگزوسرويكس و مابقي در اپي‌تليوم غددي آندوسرويكس ديده مي‌شود.

اصطلاح متاپلازي سنگفرشي هنگامي به كار مي‌رود كه اپي‌تليوم مطبق سنگفرشي جايگزين اپي تليوم غددي گرديده باشد. اين يافته در سرويكس به حدي شايع است كه عملاً آنرا يافته‌اي طبيعي تلقي مي‌كنند تقريباً در تمامي زنان در سنين باروري درجاتي از متاپلازي سنگفرشي ديده مي‌شود. در اغلب موارد اين ضايعه بخش سطحي اپي‌تليوم را درگير مي‌كند به نحوي كه غدد آندوسرويكس بوسيله سلولهاي سنگفرشي پوشانيده مي‌شود، در درجات پيشرفته، اپي‌تليوم ناحيه مبتلا از اپي‌تليوم اگزوسرويكس غيرقابل افتراق مي‌گردد.

سرطانهاي گردن رحم

نئوپلازيهاي سلولهاي سنگفرشي گردن رحم

50 سال قبل كارسينوم‌هاي گردن رحم اولين علت مرگ و مير زنان مبتلا به سرطان در اغلب كشورها بودند ولي امروزه ميزان مرگ و مير زنان در اثر سرطانهاي گردن رحم به دو سوم كاهش يافته و پس از سرطانهاي ريه، پستان، كولون، لوزالمعده، تخمدان، غدد لنفاوي و خون در مكان هشتم قرار گرفته است.

اين موفقيت به ميزان زيادي مرهون ابداع روش Pap smear و ساير روشهاي تشخيصي نوين و بكارگيري گسترده آنها در دهه‌هاي اخير مي‌باشد.

نئوپلازي‌ داخل اپتيليايي گردن رحم (Neoplasia= CIN Cervical Interaepithelial) ضايعه پيش سرطاني گردن رحم مي‌باشد كه تقريباً هميشه از محل اتصال اپي تليوم سنگفرشي- استوانه‌اي گردن رحم (Transformation) مشتق مي‌گردد.

اين ضايعه سيري بطئي داشته و براي ساليان متمادي در مراحل غير تهاجمي باقي مي‌ماند در اين مدت ريزش سلولهاي غيرطبيعي مي‌تواند تنها علامت ضايعه باشد.

مطالعات نشان داده كه ميزان بروز اين ضايعه به ميزان چشمگيري با فعاليت جنسي فرد مرتبط مي‌باشد، به نحوي كه تقريباً هرگز در ميان زنان راهبه ديده نمي‌شود و ريسك فاكتورهاي اصلي ابتلاء به اين ضايعه عبارتند از:

سن پائين فرد در هنگام شروع فعاليت جنسي

 داشتن شركاي جنسي متعدد

 داشتن شريك جنسي مذكري كه با شركاي جنسي متعددي در ارتباط بوده باشد.

در اين ارتباط امروزه ويروس پاپيلوهاي انساني (HPV) به عنوان مهمترين فاكتور در اونكوژنيسيته ضايعات گردن رحم مطرح مي‌باشد HPV يك DNA ويروس و داراي 60 تيپ مختلف بوده و امروزه به عنوان مسئول بروز طيفي از بيماريهاي سرويكس از ضايعات خوش خيم مانند Condyluma acuminatum تا ضايعات بدخيمي همچون كار سينوم سلول سنگفرشي شناخته شده است. اين ويروس به روش مقاربتي منتقل گرديده و بافتهاي متاپلاستيك را ترجيح مي‌دهد.

از بين 60 نوع مختلف اين ويروس ابتلاء به انواع 44, 42, 11, 6 شايعتر بوده ولي به نظر مي‌رسد آلودگي به انواع 31, 16, 18 پرخطرتر بوده و موجب بروز ضايعات درجه بالا (High grade) مي‌گردد. علاوه بر ارتباط مشخص HPV با CIN و تومورهاي سلول سنگفرشي امروزه شواهدي دال بر ارتباط اين ويروس با ساير نئوپلاسم‌هاي گردن رحم مانند آدنوكارسينوم‌ها و كارسينوم‌هاي آدنواسكوآموس بدست آمده است.

عليرغم اينكه نقش ويروس HPV در ايجاد سرطانهاي گردن رحم به اثبات رسيده است شواهد نشان مي‌دهد كه از خيل زنان داراي سابقه آلودگي به اين ويروس (75 درصد كل زنان) تنها حدود 10 درصد به نئوپلازيهاي داخل اپتيليايي (CIN) و درصد اندكي (3/1 درصد) به كارسينوم مهاجم مبتلا مي‌گردند. علاوه بر اين در درصدي از موارد CIN نه تنها ضايعه به سمت كارسينوم مهاجم پيشرفت نمي‌كند بلكه ضايعه متوقف گرديده و دچار پسرفت نيز مي‌گردد.

اين وضعيت نشاندهنده اهميت وجود و تجمع ساير ريسك فاكتورها نظير سيگار كشيدن، مولتي پاريتي، فاكتورهاي تغذيه‌اي و تغييرات سيستم ايمني براي ابتلاء به نئوپلاسم‌هاي گردن رحم مي‌باشد. در مورد اثرات OCP و ساير هورمونها مانند دي اتيل استيل بسترول روي سير اين ضايعات هنوز توافق نظر قطعي وجود ندارد.

هنگامي كه پاتولوژيست در يك نمونه بيوپسي از سرويكس تشخيص CIN را مطرح نمود ديگر مسئوليت تعيين وجود يا عدم كارسينوم مهاجم با متخصصين زنان و زايمان مي‌باشد كه البته در مورد ضايعات درجه بالا از اهميت درماني فراواني برخوردار مي‌باشد.

درمان

در گذشته هيستركتومي به عنوان تنها درمان و درمان اوليه CIN انجام مي‌گرفت ولي از آنجائيكه تحقيقات نشان داده كه 7/99% از ديسپلازي‌هاي سرويكس (شامل كارسينوم درجا) محدود به عمق 8/3 ميلي‌متري سطح اپي‌تليوم سرويكس مي‌باشند، امروزه روش‌هاي جراحي محافظه‌كارانه‌تري براي درمان اين بيماري در نظر گرفته مي‌شود ولي به هر ترتيب كماكان هيستركتومي يكي از روشهاي درماني مطرح در موارد عودكننده يا درجه بالا و گسترده اين ضايعات بخصوص در مورد افرادي كه تمايل به حفظ قدرت باروري خود ندارند مي‌باشد.

كارسينوم سلول سنگفرشي گردن رحم (SCC)

عليرغم كاهش ميزان مرگ و مير ناشي از SCC اين ضايعه كماكان شايعترين بدخيمي دستگاه تناسلي زنان در اغلب نقاط جهان محسوب مي‌گردد.

SCC در هر سني از 20 سالگي تا سنين پيري روي مي‌دهد ولي شايعترين سنين بروز اين ضايعه در ضايعات مهاجم 40 تا 45 سالگي و در ضايعات پيش سرطاني درجه بالا 30 سالگي مي‌باشد. امروزه به علت بكارگيري وسيع روش 1 اپ اسمير و شايد كاهش سن اولين تماس جنسي در جوانان ميانگين سني ابتلاء به اين ضايعات در حال تقليل است.

سرطان سرويكس سيري بطئي دارد و معمولاً مدتها بدون ايجاد علامتي باليني باقي مي‌ماند به نحوي كه در بسياري موارد ضايعه طي انجام تست‌هاي غربالگري يا به طور اتفاقي در موارد هيستركتومي كه به علت يك ضايعه ديگر انجام گرفته يافت مي‌گردد. در مراحل پيشرفته و مهاجم بيماري ايجاد الگوي عروقي غيرطبيعي و ساير تغييرات ساختاري در سرويكس مبتلا موجب بروز لكه‌بيني، خونريزي غيرطبيعي، ديس پاروني، ديزوري، و لكوره مي‌گردد.

امروزه برخي مراجع پاتولوژي، SCC مهاجم را كه تهاجم استرومايي آن كمتر از 5 ميلي‌متر باشد در گروه مجزايي تحت عنوان micro invasive squamous cell carcinoma طبقه‌بندي مي‌كنند. اين ضايعات كه اغلب با stage IA در سيستم FIGO تطابق دارند بيشتر مشابه درجات بالاي CIN (كارسينوم درجا) بوده و از نظر سير باليني و نحوه درمان با مابقي كارسينوم‌هاي مهاجم سرويكس متفاوتند. اين ضايعات تقريباً هميشه از محل يك CIN اوليه منشاء گرفته و اغلب در لبه قدامي سرويكس قرار دارند. بررسي‌هاي اخير نشان مي‌دهد كه اين گروه از كارسينوم‌هاي گردن رحم تنها در 1% موارد به متاستازهاي لنفاوي منجر گرديده و كرايترياي اصلي براي تفكيك اين ضايعات و تخمين احتمال بروز متاستاز به غدد لنفاوي حجم تومور مي‌باشد.

Staging

Stage o : كارسينوم درجا (carcinoma insitu)

Stage I: ضايعه محدود به سرويكس

Stage II: ضايعه به خارج از سرويكس گسترش يافته ولي به ديواره لگن نمي‌رسد يا تومور واژن را گرفتار كرده اما ثلث تحتاني آن درگير نمي‌باشد.

Stage III: تومور به ديواره لگن گسترش يافته و در معاينه ركتال فاصله‌اي سالم بين تومور و ديواره لگن وجود ندارد.

Stage IIV: ضايعه به خارج لگن گسترش يافته و يا مخاط مثانه و ركتوم درگير مي‌باشند.

نحوه گسترش و متاستاز

كارسينوم‌هاي سرويكس عمدتاً به روش مستقيم به ارگانهاي مجاور (رحم، واژن، مجاري ادراري تحتاني و ليگامانهاي يوتروساكرال) گسترش مي‌يابند ولي متاستاز غدد لنفاوي نيز رايج است اما بندرت متاستاز خوني به ارگانهاي دوردست (اغلب استخوان و ريه) گزارش مي‌گردد.

درمان و پيش‌آگهي

نحوه درمان ضايعات مهاجم گردن رحم بر حسب ميزان گسترش ضايعه و وضعيت عمومي بيمار مي‌تواند شامل جراحي، پرتودرماني يا تركيبي از اين دو روش باشد. ضايعات مهاجم اغلب بروش هيستركتومي درمان مي‌گردند و در ضايعات پيشرفته راديوتراپي نيز به همراه آن انجام مي‌شود.

در مواردي كه يك كارسينوم مهاجم مخفي پس از عمل هيستركتومي بطور اتفاقي كشف مي‌گردد معمولاً انجام عمل مجدد راديكال الزامي است در ضايعات پيشرفته‌اي كه تحت درمان بروش راديوتراپي قرار مي‌گيرند در صورتيكه ظرف 1 تا 3 ماه اثرات بهبودي مشاهده نگردد شيمي درماني همراه نيز در نظر گرفته مي‌شود.

پيش آگهي و ميزان بقاء مبتلايان عمدتاً به stage ضايعه در هنگام كشف بستگي دارد و با روش‌هاي درماني موجود ميزان بقاء 5 ساله براي stage I بين 80 تا 90 درصد، براي stage II 75 درصد، براي stage III حدود 35 درصد و براي stage IV حدود 10 الي 15 درصد مي‌باشد.