پایان نامه دیابت

مقدمه و بيان مسئله:

مقدمه: ديابت يكي از شايع‎ترين بيماري‎هاي اندوكريني است كه به علت متغير بودن استانداردهاي تشخيص، تعيين ميزان واقعي آن دشوار است. آمار مبتلايان به ديابت در آمريكا 16 ميليون مي‎باشد و از هر 20 نفر يك نفر به ديابت ملیتوس مبتلا است. ديابت يك بيماري جدي بوده و در اثر فقدان انسولين در بدن ايجاد مي‎گردد و منجر به اختلال در گردش خون اشخاص مبتلا مي‎شود. 6-5 درصد افراد آمريكايي مبتلا به ديابت مي‎باشند. (1)

طبق آخرين آمار در جهان 171 ميليون بيمار ديابتي وجود دارد كه پيش‎بيني مي‎شود تا سال 2030، 66 ميليون نفر به اين رقم افزوده گردد. ‎(2) در اثر اين بيماري اكسيژن به ميزان كافي به بافت‎هاي بدن به خصوص پوست و به ويژه اندام‎هاي انتهايي بدن ماند پا نمي‎رسد. در اثر فاكتورهاي متعدد از قبيل استفاده از كفش تنگ، تروما و ‎… بافت صدمه ديده و اولسر (زخم) ايجاد مي‎گردد. از 16 ميليون ‌آمريكايي مبتلا، 25 درصد اولسر پا گزارش شده است. بسياري از اين جراحات بدون زمان باقي مانده و منجر به اختلالات وسيع‎تري مي‎گردد. (3)

دلايل بروز و پيشرفت زخم در بيماران ديابتي يا عوارض نوروپاتيك (اختلالات عصبي) هستند و يا ايسكميك (اختلالات خون‎رساني)، در پاي ديابتي ایسكمي و عفونت جزو مشكلات بسيار جدي بوده كه حتي ممكن است فرد ديابتي را با خطر روبه‎رو كند. در زمينه شيوع ديابت در ايران طبق آخرين آمار تعداد مبتلايان بيش از 3 ميليون نفر اعلام شده که 5/2 درصد روستايي و بيش از 5 درصد شهري‎ها را شامل مي‎شوند.

بيماري ديابت جزء بيماري‎هايي است كه در صورت ابتلاء به آن و  عدم رعايت نكات ضروري مثل كنترل دائم قند خون، عوارض زيادي را به دنبال خواهد داشت و اغلب اين عوارض هم نظير قطعي عضو (پا) جبران‎ناپذير بوده و هزينه زيادي را به بيمار و كشور تحميل مي‎كند.

از آنجايي كه عفونت و زخم‎هاي پا در ديابتي‎ها نسبت به درمانهاي عادي اغلب مقاومند، روزهايي كه اين بيماران جهت درمان در بيمارستان‎ها مي‎گذرانند، بيش از زماني است كه صرف ساير درگيري‎هاي ديابت مي‎گردد. در كشور ما با توجه به اينكه آزمايش‎هاي ميكروب‎شناسي از نظر محيط كشت (به خصوص كشت بي‎هوازي) تجهيز نيستند و حجم كار به علت پلي ميكروبي بودن عفونت در آ‌زمايشگاه‎ها افزايش مي‎يابد. به اين علت ميزان اين‎گونه بررسي‎ها كمتر خواهد بود. لذا اين تحقيق در نظر دارد باكتري‎هاي شايع را در عفونتهاي پاي بيماران مراكز درماني شهيد بهشتي در تهران مورد بررسي قرار دهد تا با در دسترس داشتن آمار دقيق اين باكتريها، پزشك معالج بتواند تصميم صحيحي در تجويز آنتي‎بيوتيك مناسب بگيرد، تا منجر به آ‌مپوتاسيون جزئي و يا حتي در موارد پيشرفته آمپوتاسيون وسيع‎تر شود. اين امر خصوصاً براي مناطق دور افتاده و محروم كشورمان كه از كمترين امكان آزمايشگاهي برخوردار هستند حائز اهميت مي‎باشد و هدف ديگر اين مطالعه معطوف داشتن نظر پزشكان محترم نسبت به اهميت كشت اين چنين زخم‎ها و عفونت‎ها است.

تاريخچه:

الف) تاريخچه ديابت:

ديابت يكي از قديمي‎ترين بيماريهاي شناخته شده است. در پاپيروس عبري مربوط به 1500 سال قبل از ميلاد مسيح به علائم آن اشاره شده است. چيني‎هاي قديم علامت آن را تشنگي سيراب‎نشدني و اطباي هندي در قرن هفتم، طعم ادرار را شيرين ذكر كرده‎اند. آرتئوس ‎(Artueus) در سال 70 ميلادي به علت خاصيت پرادراري نام سيفان را برآن نهاد. پزشكان پس از اسلام ايران، با اقتباس از نام يوناني اين بيماري دربارة آن شرح داده‎اند،‌از جمله ذكرياي رازي در كتاب الحاوي و ابن سينا كه به طعم شيرين ادرار بعضي بيماران مبتلا به پرادراري اشاره نموده‎اند (5،4).

در سال 1674 توماس ويليز ‎(Thomas willis) ديابت را بيشتر مورد توجه قرار داد و دريافت كه ادرار بعضي بيماران شيرين و در دسته‎اي ديگر با وجود زياد بودن ادرار طعم شيرين ندارد پس گروه اول را ديابت شيرين و دسته دوم را ديابت بي‎مزه ناميد. به همين جهت واژة مليتوس ‎(Mellitus)  به معني شيرين را به دنبال ديابت آورد.

‎Thomas Cawley اولين فردي بود كه به درگيري پانكراس در ديابت اشاره نمود،‌ در مقاله‎اي كه او در سال  1788 در ‎London medical journal منتشر كرد، موردي از ديابت را شرح داد كه در اتوپسي، تخريب قابل ملاحظه پانكراس ديده مي‎شود. از اين جهت متوجه شد احتمالاً بيماري پانكراس از نظر علت و معلولي در ارتباط با ديابت مي‎باشد (6). در سال 1829 بوشاردا ‎(Boucharda) وجود رابطه بين نوع تغذيه بيماران قندي با قند ادرارشان را ثابت كرد كه بعدها پاية مطالعه رژيم شناسايي قرار گرفت.

در سال 1833 پليگوت ‎(Peligot) ماده شيرين ادرار بيماران را به دست آورد و آن را گلوكز ناميد. در سال 1844 كلودبرنارد فرانسوي عمل ساخت گليكوژن توسط كبد را ثابت كرد و نشان داد منشأ گليكوژن كبد از گلوكز خون است. در سال 1869 لانگرهانس ‎(Langerhans) متوجه جزاير سلولي خاصي در پانكراس شد كه هم‎اكنون به نام جزاير لانگرهانس معروف است.

اهميت پانكراس در سال 1889 توسط ‎Oskar Minkowski به اثبات رسيد، او با همكاري ‎Von Mering نشان داد كه چگونه پانكراتكتومي سبب مي‎شود كه سگ مورد آزمايش دچار ادرار مفرط شده و حشرات در اطراف ادرار حيوان تجمع يابند. ‎Gastace Lagusser در سال 1893 پيشنهاد نمود كه احتمالاً سلولهاي جزاير لانگرهانس داراي يك نوع ترشح آندوكرين هستند (6). در سال 1914 آمبار در مورد اين بيماري چنين بيان كرد: انساج بدن شخص ديابتي نمي‎تواند مانند شخص سالم از قند استفاده كند و براي جبران اين نقص است كه مقدار قند افزايش مي‎يابد تا اينكه به مقدار بيشتري از قند استفاده شود و اگر به اين مطلب توجه نداشته باشيم و با وسايل مصنوعي قند خون را كم نمائيم خود به اختلال تغذيه كمك نموده‎ايم. به همين دليل است كه اگر مواد هيدروكربنه را از رژيم بيمار ديابتي حذف كنيم با آنكه گليسمي زياد نيست، بيمار به اسيدوز مبتلا خواهد شد (7).

---------

منابع:

1- Internet site: Medical Surgical Speciallies “Diabetic foot problems” 2003/02/02

2- Internet site: www.About Diabetes.com

3- Internet site: “Diabetes and foot problems” 2003/09/07. www.Pbc-online.com

4- Levin M.O., Neat L. the diabetes foot. 5th ed. St Louis. Mosby year book. PP 17-56, 1993.

5- Kahn R, Weir G.G.Joslin’s diabetes mellitus. 13th ed. Pensylvania. Lea and Febiger, 1994.

6- اردكاني، م.م. ديابت و پوست (پايان‎نامه)، دانشگاه علوم پزشكي تهران، سال 1372.

7- آويان و ديابت و پاتوژني آن (پايان‎نامه)، دانشكده پزشكي، داروسازي، دندانپزشكي دانشگاه تهران، سال 1328.

8- عزيزي، فريدون و همكاران، بيماريهاي غدد درون ريز، چاپ دوم، مركز نشر دانشگاهي سال 1370.

 9- Koh K.T., Goh L. Glan S.L, Fong N.P and et al. Knowledge and concerns of newly diagnosed NIDDM paitents in singapore. Diabetes research and clinical practice. 12 : 11-18, 1991.

10- Capto G.M, et al. Assessment and management of foot disease in patients with diabetes the new England journal of medicine, 331: 854-860, 1994.

11- مباني طب داخلي سيسيل، ترجمه استادان دانشگاه‎هاي علوم پزشكي تهران، ايران، و شهيد بهشتي 891-864.

12- David wahlbr (g) . The Atlanta Journal – constitution.03/07/2005.

13- Intetrnet site: www.Foot Problems.com.

14- Marble A, Krall L.P, Bradley R.F. Joslin’s diabetes mellitus, 12th ed. Philadelphia. Lea and diaebiger. PP 716-742, 1985.

15- Levin M, O’Neal L. The diabetic foot 5th ed. Mosbey year book. PP 17-56, 1993.

16- Unger R.H, Foster  D.W.Diabetes Mellitus in: Williams text book of endocrinology(Wilson J.D,foster D.W) W.B.Saunders. PP 1294-1295, 1992.

17- Keith R.Edwards.New Treaatment for Diabetic Neuropathy .March 1999 Vol6. No3.

18- Internet site: www.Diabetic Foot Disease.com

19- Boulton A.J. The diabetic foot: a global view. Diabetes Metab Res Rev 2000; 16 (suppl 1): S 2-5.

20- Frykberg R.G.Diabetic foot Ulcers: current concepts. J Foot Ankle Surg 1998; 37: 440-6.

21- American Diabetes Association. Consensus Development Conference on Diabetic foot Wound care; 7-8 April 1999, Boston, Massachusetts. Diabetes care 1999; 22: 1354-60.

22- Pecoraro RE, Reiber GE, Burgess EM. Pathway to diabetic limb amputation. Basis for prevention. Diabetes care 1990; 13: 513-21.

23- National Diabetes Data Group (U.S). Diabetes in America. 2 ed. Bethesda, Md: National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 1995; NIH publication no. 95-1468.

24- Frykberg RG, Armstrong DG, Giurini J, Edwar ds A, Kravette M, Kravitz S, et al. Diabetic foot disorders: a cinical practice guideline. American College of foot and Ankle Surgeons J Foot Ankle Surg 2000; 36 (5 Supple): S 1-60.

25- Boyko EJ, Ahroni J.H, Stensel V,Forsberg RC, Diavignon factors for diabetic ulcer: the seattle Diabetic Foot Study. Diabetes care 1999; 22: 1036-42.

26- Caballero E, Frykberg RG. Diabetic foot infection S.J Foot Ankle Surg 1998l; 37: 248-55.

27- Lipsky BA, Pecoraro RE, Wheat LJ. The diabetic foot. Soft tissue end bone infection. Infect Dis Clin North Am 1990; 406-32.

28- Lipsky BA. Osetomyelities of the foot in diabetic patients. Clin Infect Dis 1997; 25: 1318-26.

29- Amerrican diabetes association. Foot care in Patients with diabetes mellitus in: clinical practice recommended. Diabetes care. 19 (supplement I), PP 23-24, 1996.

30- Sarnow M.R, Veres A, Rosenblum B.I, In Shoes foot Pressure measurments in diabetic patients with at-risk feet and in healthy subjects. Diabetic care. 17: 1002-6. 1994.

31- Capto G.M, et al. Assesment and management of foot disease in patients with diabetes. The New England Journal of medicine. 331: 884-860, 1994.

32- Alberti R.A, Defonzo H. International text book of diabetes mellitus. New York. John Wiley and sons. PP 6-15, 1536-1545, 1992.

33- Brodsky J.W. The diabetic foot in: Surgery of the foot and ankle. (Mann A., Coughlin M.) 6th ed. Vol 2. St Louis. Mosby PP 877-958, 1993.

34- Parker F.Disorders of metabolism : Dermatology (Moschellas,hurley H.) 3th ed. Vol 2.phyladelphia W.B.Saundres.PP 1638-1639,1992.

35- Mansell G.L, Douglas, Bennett J.E, Principles and Practice of infections disease. 4th ed. New York. Churchill Livingstone. P 919, 1996.

36- Beker K.L, Bilezikian J.P. Principles and practice of endocrinology and metabolism. Philadelphia. Lippincott co. PP 1172-1175, 1990.

37- Lavery L.A, Walker S.C, Harkless L.B. Infected puncture wounds in diabetic and nondiabetic adults. Diabetes cure. 18: 1588-1561, 1995.

38- Krupp A.M, Chalton J.M. Currect medical diagnosis and treatment. Calidornia. Long Mediacal Publications. PP 262-264, 75 2-755, 1982.

39- Margart and et al. How to care for the diabetic foot. American Journal Nursing. PP 50-56, 1991.

40- پايان‎نامه خانم آرزو طاهرپور، «بررسي عوامل باكتريال در عفونت پاي افراد ديابتيك»، جهت دريافت كارشناسي ارشد در رشتة ميكروب‎شناسي، سال 76-1375، دانشكده پزشكي دانشگاه شهيد بهشتي.

41- پايان‎نامه خانم معصومه نويدي‎نيا، به راهنمايي دكتر گيتا اسلامي «تعيين ميزان شيوع مقاومت باكتريهاي بي‎هوازي در عفونت‎هاي پوستي بيماران مراجعه‎كننده به بيمارستان لقمان در سالهاي 81-80»، جهت دريافت كارشناسي ارشد دانشكده علوم پزشكي، دانشگاه شهيد بهشتي.

42- E.C. Ohanka & O.Osarenkhoeo- “In patients Management of Leg ulcers” – East African Mediacal Journal. 1999, December; 76 (12): 687-9.

43- L. L. phoa & K.S. khong & T.P. Thamboo & K.N.Lam. “Acase of mycobacterium scrofulaceum osteomylitis of right wrist” Ann-Acad-Med_Singapore, 2000 sep; 29(5): 678-9.

44- I. Mantey & R.L.Hill & A-V Foster & S-Wilson & J.J.Wade & M.E.Edmons. “In fection of foot ulcers with staphylococcus aures associated with increased mortality in diabetic patients” commun-Dis-Public-Heath_2000. Dec.3(4): 288-90.

45- Felder, Kim & Larvery, A. and Markless, B: Bacretial Patogens in Infected puncture wounds in Adults with diabetes; The J. of foot and Ankle Surgery; 1994; 33(1): 91-96.

46- پايان‎نامه آقاي غلامرضا مظهر، «جداسازي و بررسي مقاومت آنتي‎بيوتيكي عوامل باكتريايي در زخم‎هاي عفوني بيماران ديابتيك»، به راهنمايي خانم دكتر فياض، سال 76-75.

47- ملك كياني، محمد سعيد؛ عوارض عروقي و عصبي ديابت در اندام تحتاني «‌بيمارستان اميرالمؤمنين»، شمار 101، 73-1372.

48- Borrero, E. and Rossini, M: Bacteriology of 100 consecutive Diabetic foot infections and Invitro susceptibility to Ampicillin/ sulbactam versus cefoxitin: J. vascular Dis; 1992; April; PP: 375-361.

49- Peterson, L.R et al; Therapy of lower Extremity infections with ciprofloxacin in patients with Diabetes Mellitus periphral vascular Disease; or Both; The American Journal of Medicine; 1989: 86; PP: 801-808.